來自南安普頓大學中樞神經體系炎癥研討小組的Dr Diego Gomez-Nicola說：“了解神經退行性疾病的小膠質生物學對開發潛在操控有害炎癥反響的醫治辦法的開發具有主要的含義.這些也許性干涉也許對神經退行性疾病,如老年癡呆癥的醫治有必定的效果.”“這項研討也許帶來的結果是,研討結果將很快地被應用到臨床神經病理學中,將有效地進步神經退行性疾病病人的日子質量.”小膠質在不同類型的神經退行性疾病中增生,可是這些小膠質的增生對病情的發展會帶來多大程度的影響,它們又是怎么遭到調控監管的,對于這點,咱們知道的很少。
南安普頓大學的科學家們在所報道的文章中記錄了他們是怎么使用神經退行性疾病的試驗室模型（小鼠朊病毒疾病）來了解大腦對小膠質增生所作出的反響,并對這一進程的分子調控機制進行分析.他們發現,經過CSF1R受體的信號是小膠質增生的主要原因,因此能夠作為藥物靶標.Dr Diego Gomez-Nicola彌補說：“咱們發現這個分子體系在人類老年癡呆癥及新式克雅氏病病人中被激活,說明這個在神經退行性疾病中操控小膠質增生的分子機制是普遍存在的.使用對于CSF1R的選擇性抑制劑,咱們能夠減輕試驗朊病毒的臨床癥狀,一起也能避免神經元的丟失。
